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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
保守党人公开呼吁下台，英国首相特拉斯能否度过危机？******
中新网10月17日电 综合外媒报道，英首相特拉斯减税计划所引发的动荡仍在持续。新上任的英国财政大臣亨特不排除会放弃更多特拉斯的减税计划，以稳定市场。
与此同时，特拉斯的表现引发保守党议员的不满，要求她下台呼声高涨。
资料图：英国首相特拉斯。逆转更多减税计划？
英国新财政大臣不排除可能性
据彭博社报道，英国新任财政大臣亨特当地时间10月16日拒绝排除将特拉斯削减基本所得税率的计划推迟一年的可能性，而此举可能导致特拉斯再次逆转其“迷你预算”政策中的一个关键部分。据悉，延迟落实这项计划或可省下50亿英镑。
特拉斯已取消了两项拟议中的减税计划，她上周委任亨特取代克沃滕担任财政大臣时，要求亨特落实她的财政计划中的剩余措施。
不过，10月15日，亨特表明稳定市场是他的首要任务。到了16日，亨特拒绝排除放弃特拉斯财政计划中的另一项关键政策。
新加坡《联合早报》分析称，特拉斯委任亨特为财政大臣是为了挽救其领导地位，因为执政保守党以及国际金融市场，都对她管理国家的能力失去信心。
资料图：当地时间9月5日，英国议会下院保守党籍议员团体“1922委员会”主席格雷厄姆·布雷迪宣布，伊丽莎白·特拉斯当选英国保守党党首，将接任英国首相。图为当地时间9月5日，伊丽莎白·特拉斯在保守党总部外挥手。保守党人公开吁特拉斯下台
称“游戏已结束”
特拉斯的表现引发部分保守党议员不满。其中，英国保守党议员布朗特被指是首个公开呼吁特拉斯下台的保守党人。布朗特10月16日接受英媒访问时说：“我认为游戏已经结束，现在的问题是如何处理接班事宜。”
保守党籍前财政大臣奥斯本则预测，特拉斯有可能重组内阁，寻求完全重来，但她不太可能渡过此次危机。到了圣诞节，特拉斯很可能已离开唐宁街10号。
还有保守党内部知名人士透露，党内部分议员正酝酿支持曾与特拉斯竞争相位的对手，以取代她的位置。前议员古德曼告诉BBC说，党内讨论的人选包括在党魁之争中被特拉斯击败的前财政大臣苏纳克、国际贸易副大臣摩丹特，“甚至还包括(前首相)约翰逊”。
另一方面，英国下议院17日将就一份要求立即大选的请愿书辩论。这份请愿书获得数十人万人签名支持。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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